使命：
提供最先進優質的護理予骨關節肌肉腫瘤患者
治療患者骨關節肌肉系統的惡性腫瘤在過去多年已經大大改變。這反映了腫瘤的整個領域裡發生了許多方面的變化。70年代初，高度惡性骨與軟組織肉瘤的標準治療法，是將涉及的關節截肢。隨著化療、重建手術、生物工程和假肢的進步，外科醫生現在能夠成功切除腫瘤並重建下肢。保存肢體的時代由80年代末開始，我們香港緊隨其後。
  
肌肉骨骼腫瘤在威爾斯親王醫院
原發性骨腫瘤非常罕見，只占所有惡性腫瘤約1％，骨與軟組織腫瘤在小童的惡性發病率約10％。多年來，我們部門在威爾斯親王醫院對骨關節肌肉腫瘤的治理開發了大量專業知識。自1984年以來，我們處理了300個骨骼腫瘤個案，其中104個是惡性或局部侵襲性的。
我們機構是一個公認的轉診中心，照顧患者骨關節肌肉的骨與軟組織惡性腫瘤，涉及整個新界300萬人口。我們有一個專門的團隊包含放射科、病理科和矯形腫瘤外科，除了對初次診斷檢查有豐富經驗，也具備手術的專業知識如腫瘤切除術、微血管重建和大型假體重建。我們的手術工作得到優秀的腫瘤科部門補足，使我們能夠對惡性腫瘤提供術前輔助治療。事實上，醫院轉診占我們的所有個案1/3到1/2。部門及醫院內的跨學科設施能夠被腫瘤科相關的全科醫生和外科專家好好運用，我們在非常早期的階段就可以發現患者的腫瘤。我們開拓保肢手術的努力已被全港公認，部門一直站在最前線，在香港提供這類服務。
保肢手術
透過更先進的化療與使用新的藥物如阿黴素（adriamycin）、異環磷醯胺（ifosphamide）和順鉑（cis –platinium），腫瘤有機會在手術前完全壞死，這補足了手術切除的效果。局部控制腫瘤可以有效地實現，避免截肢的需要。大的骨和軟組織缺損可以適當地取代，從而挽救肢體功能。受益者主要是兒童或年青成年病人。
我們幾乎所有的原發性骨腫瘤個案都發現在第二階段，能夠成功保肢的患者高達90％。
 （A）標準模組（B）定制腫瘤假體
肢體重建手術
在過去20年，我們有超過200個移植個案，關於腫瘤切除後的保肢手術作大塊的骨缺損重建。雖然有20％的患者可以在10年內達到優良的功能性結果，但也有30-40％有移植重建後的併發症。併發症包括感染，骨折、骨不癒合、慢性排斥反應界和關節不穩定。而移植的來源也有限，在香港每年只有很少骨捐助者。
在兒童癌病基金和撒瑪利亞基金的資助下，我們在2003年引入金屬假體，應用在保肢手術作重建。最新設計的假體更耐用，並可以達到極佳的功能性結果。短期的併發症降至最少，而快速的功能性恢復可以方便術後化療方案。假體可以特別定制，以適應個人需要。此外，假體可以進而糾正腿長不等，常見在小兒骨腫瘤的保肢手術。
成就
| 1986年 |
首宗移植重建手術 |
| 1992年 |
骨庫成立 |
| 1995年 |
開始骨巨細胞瘤的基礎研究 |
| 2003年 |
威爾斯親王醫院首宗腫瘤假肢重建手術治理骨肉瘤病人 |
| 2004年 |
香港及亞洲第一次應用計算機輔助設計（CAD）定制盆骨假體
香港第一次應用微創可延伸定制腫瘤假體 |
| 2005年 |
成立第一個跨學科團隊治理新界東聯網和香港的盆骨腫瘤個案 |
| 2006年 |
香港及亞洲第一次應用非侵入性可延伸（磁鐵驅動）的定制腫瘤假體 |
| 2008年 - 現在 |
2008年，我們「骨腫瘤手術與計算機導航」的工作被選為醫學上的兩個領導之一（另一個是香港大學的肝臟移植）和國際醫學界在香港應用研究和實踐的開拓成員。由香港特別行政區（HKSAR）政府新聞處公佈 |
| 2008年 - 現在 |
計算機輔助腫瘤手術（CATS）的始創人和世界性的意見領袖，並與商業公司（Stryker Navigation）合作制定骨科腫瘤導航系統（OrthoMap 3D）。這是世界上的首次，並在2009年1月1日正式推出國際 |
| 2008年 - 2011年 |
世界上唯一一支團隊能夠組織和進行首三屆計算機輔助腫瘤手術國際研討會 |
| 2009年 |
在「骨腫瘤外科與計算機導航」上的工作被選為香港中文大學45週年十大學術和研究成果之一。 |
| 2010年 |
出版了「計算機輔助腫瘤手術實用指南（CATS）」，第一本及唯一一本在世界上描述這一項骨科腫瘤界的先進技術 |
| 2012年 |
開發並發表了世界上第一個腫瘤患者定制器具（Tumor-PSI），用作切除骨腫瘤及定制修復重建 |
計算機輔助腫瘤手術（CATS）
研究
骨巨細胞瘤
| • |
骨巨細胞瘤是最常見的非惡性，原發性骨腫瘤。在中國人的社羣中，骨巨細胞瘤約佔總骨骼腫瘤的百分之二十。 |
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它通常發生在長骨的骨骺端，其主要特徵是出現大膨脹性溶骨性病變。 |
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骨巨細胞瘤在治療後有一定機會復發。數據顯示，骨巨細胞瘤在原位復發的機率為18%-50% 。 |
基礎科學
腫瘤學
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我們的團隊一直致力找出引發骨巨細胞瘤的分子機制，以及由甚麼基因控制這腫瘤的形成和驅使腫瘤細胞激增繁殖，並停止其早期造骨細胞的分化。 |
| • |
另一方面，我們的團隊最近發現p63能有助腫瘤基質細胞的繁殖。它的機制是透過接合於CDC2和CDC25C啟動子上的p53-反應區段，促使它們的基因表達，並妨礙p53抑制腫瘤的能力。 |
 p63 regulates cell proliferation and cell cycle progression‑associated genes in stromal cells of giant cell tumor of the bone. Lau CP, Ng PK, Li MS, Tsui SK, Huang L, Kumta SM. Int J Oncol. 2013 Feb;42(2):437-43.
組織學和生物行為學
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骨巨細胞瘤呈現三種不同的組織學細胞類型：多核破骨巨大細胞，基質細胞，和圓形的巨噬細胞樣細胞。 |
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骨巨細胞瘤的基質細胞是骨巨細胞瘤的原始腫瘤細胞。另一方面，基質細胞亦是唯一可以進行長期細胞培養的。基質細胞產生大量核因子κ-B配體受體致活劑，可以促進單核細胞分化為多核破骨巨大細胞，導致骨質被破壞。 |
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骨巨細胞瘤的基質細胞可以在細胞培養過程中無限繁殖。另外，這種細胞亦可以表達早期骨細胞分化的標記。例如: 膠原一型,骨唾液酸蛋白和骨粘連蛋白。 |
細胞因子和趨化因子
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我們的團隊亦發現了腫瘤性的基質細胞除了表達前成骨細胞標誌外，也分泌出多種重要的細胞因子和趨化因子，包括破骨細胞形成抑制因子，核因子-κB受體活化因子配體（RANKL）。 |
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骨巨細胞瘤的基質細胞過量表達RANKL會導致巨噬細胞樣細胞互相融合去形成多核破骨巨大細胞。 |
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我們已經研究了RANKL啟動子的轉錄控制機制，並發現CCAAT/enhancer 的結合蛋白β的表達上升，並且會控制腫瘤基質細胞中RANKL的表達數量。 |
輔助治療
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我們的團隊正研究能醫治骨巨細胞瘤的輔助劑。其中包括含氮雙膦酸鹽，狄諾塞麥和異戊烯基轉移酶抑制因子。 |
Comparison of the anti-tumor effects of denosumab and zoledronic acid on the neoplastic stromal cells of giant cell tumor of bone. Lau CP, Huang L, Wong KC, Kumta SM. Connect Tissue Res. 2013;54(6):439-49.
代表研究論文：骨巨細胞瘤的基礎科學
| 1. |
Giant cell tumor of bone. Yip KM, Leung PC, Kumta SM. Clin Orthop Relat Res. 1996 Feb;(323):60-4. |
| 2. |
Gene expression of glucocorticoid receptor alpha and beta in giant cell tumour of bone: evidence of glucocorticoid-stimulated osteoclastogenesis by stromal-like tumour cells. Huang L, Xu J, Kumta SM, Zheng MH. Mol Cell Endocrinol. 2001 Jul 5;181(1-2):199-206. |
| 3. |
Tumour cells produce receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) in skeletal metastases. Huang L, Cheng YY, Chow LT, Zheng MH, Kumta SM. J Clin Pathol. 2002 Nov;55(11):877-8. |
| 4. |
Expression of VEGF and MMP-9 in giant cell tumor of bone and other osteolytic lesions. Kumta SM, Huang L, Cheng YY, Chow LT, Lee KM, Zheng MH. Life Sci. 2003 Aug 1;73(11):1427-36. |
| 5. |
Expression of preosteoblast markers and Cbfa-1 and Osterix gene transcripts in stromal tumour cells of giant cell tumour of bone. Huang L, Teng XY, Cheng YY, Lee KM, Kumta SM. Bone. 2004 Mar;34(3):393-401. |
| 6. |
Bisphosphonates induce apoptosis of stromal tumor cells in giant cell tumor of bone. Cheng YY, Huang L, Lee KM, Xu JK, Zheng MH, Kumta SM. Calcif Tissue Int. 2004 Jul;75(1):71-7. |
| 7. |
CCAAT/enhancer binding protein beta is up-regulated in giant cell tumor of bone and regulates RANKL expression. Ng PK, Tsui SK, Lau CP, Wong CH, Wong WH, Huang L, Kumta SM. J Cell Biochem. 2010 May 15;110(2):438-46. |
| 8. |
Pamidronate, farnesyl transferase, and geranylgeranyl transferase-I inhibitors affects cell proliferation, apoptosis, and OPG/RANKL mRNA expression in stromal cells of giant cell tumor of bone. Lau CP, Huang L, Tsui SK, Ng PK, Leung PY, Kumta SM. J Orthop Res. 2011 Mar;29(3):403-13. |
| 9. |
p63 regulates cell proliferation and cell cycle progression‑associated genes in stromal cells of giant cell tumor of the bone. Lau CP, Ng PK, Li MS, Tsui SK, Huang L, Kumta SM. Int J Oncol. 2013 Feb;42(2):437-43. |
| 10. |
Comparison of the anti-tumor effects of denosumab and zoledronic acid on the neoplastic stromal cells of giant cell tumor of bone. Lau CP, Huang L, Wong KC, Kumta SM. Connect Tissue Res. 2013;54(6):439-49. |
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