心血管保養研究實驗室
丹參葛根複方的抗高血壓作用研究
本課題分別採用動物和離體實驗模型研究了丹參葛根(7：3)複方的抗高血壓和擴張血管作用。研究結果顯示，DG複方可以劑量依賴性地降低原發性高血壓大鼠(SHR) 尾收縮壓。此外，離體 血管環機制實驗結果表明，DG複方的擴張作用主要通過調節內皮組織，鉀離子通道以及鈣離子通道 。
丹參葛根複方的抗氧化和抗炎作用研究
本實驗主要研究了DG複方對缺血再灌注損傷的抗氧化保護作用及其機制。同時，本課題還從分子水準研究了DG複方的抗炎症作用及機制。 研究結果顯示，DG複方可以明顯改善缺血再灌注引起的心功能損傷和減少受損心肌細胞酶釋放，此保護作用呈劑量依賴性。另外，DG複方可以抑制缺氧再灌注引起的H9c2 心肌細胞凋亡，抑制機制研究顯示，此效應主要通過調節阻斷炎症因數NFB 的釋放。
丹參葛根複方的對於動脈粥樣硬化作用研究
臨床試驗表明DG複方可以明顯降低相關病人的頸動脈內膜-中膜厚度，SD大鼠頸動脈球囊損傷模型研究也顯示出類似結果，但其機制尚未明確。本課題主要研究了丹參葛根降低頸動脈內膜-中膜厚度的作用機制，包括對於血管平滑肌細胞和內皮組織的作用。結果顯示，DG複方可以明顯抑制血管平滑肌細胞的增殖，遷移；並可以阻斷血管細胞粘附分子和內皮炎症因數的釋放。
燈盞細辛的擴張血管作用研究
本研究所與中國科學院昆明植物研究所(趙勤實和孫漢董教授) 於2009建立了合作項目，主要研究燈盞細辛的生物活性。本實驗主要用離體血管環實驗研究了燈盞細辛水提物和燈盞細辛多酚 的擴張血管作用。本實驗測定了燈盞細辛提取物對於U46619引起完整血管環和去內皮細胞血管環的收縮反應，確定了其內皮依賴性機制。 進一步機制研究表明，其血管擴張作用呈內皮非依賴性，其機制主要通過抑制鈣通道減少鈣離子內流，和打開KATP通道增加鉀離子內流。
丹參葛根複方對治療周圍動脈疾病引起的間歇性跛行
項目的臨床前部分使用動物慢性肢體缺血模型評估DG複方對缺血性軟組織的血管舒張和血管生成效應。研究結果表明，DG複方的血管舒張反應是通過內皮非依賴性機制，涉及向內整流鉀離子通道和鈣離子通道的參與。我們還證明缺血肢體的血液灌注和微血管密度有著顯著改善以及對功能性肢體恢復有積極作用。臨床試驗研究設計為前瞻性隨機，雙盲，安慰劑對照試驗（RCT）。治療24週後評估了頸動脈內膜中層厚度（IMT），最大步行距離（MWD）和無痛步行距離（PFWD）。結果表明DG複方可以改善患者的血管功能，增加MWD並改善患者的日常行走能力。