生命在於活動

張智鈞精研行動自如背後學問

我們簡單的動作，例如跑步，需要體內十分複雜的神經元網絡互相配合、一起工作。大腦首先將「我要活動」這意念轉化成相關指令，傳到運動系統的神經元，然後再由運動系統指示身體內數以百計的肌肉群開始活動。

這些指令和訊息的輸出，由於數量龐大，即使是運用目前電腦的運算能力，要恰當地處理也極不容易；但是我們的身體卻要即時、即場完成。

中大的張智鈞教授將數學家對精確的要求，以及對「硬數據」的偏愛，注入他對神經科學的研究。他的研究有助理解人類肌肉協作，也就是人體指示一組肌肉動起來的神經網絡。其研究最後可能使中風患者重新起步。

張教授有關肌肉協作的研究還可能幫助有肌肉萎縮或運動神經元退化的各種神經系統疾病的病人。他的科研合作夥伴也致力於應對腦癱、柏金遜症及盧．賈里格症（萎縮性脊髓側索硬化症，亦即「冰桶挑戰」的靈感由來）。

張教授說：「我們可以通過改變病人的肌肉協作機制來重設他們如何開始做動作。在中風倖存者當中，很多活動困難正是由不正常的肌肉協作造成。」

張教授希望開創嶄新的「精準復康」領域，盡量改善中風患者的運動能力。他想邀請中風患者到他的實驗室，身上戴着安全帶和儀器，走在跑步機上，儀器會將少量的電刺激傳送到受中風影響的大腿肌肉。這個非入侵過程稱為「功能性電刺激」，可促使中風康復者重新學習並拾回各種動作的正常肌肉協作。

這位中大生物醫學學院助理教授說：「我們明確地引導神經系統進行某些肌肉活動，直接聚焦於肌肉的層次。一些中風康復者可能缺少了A和B的肌肉協作，其他的康復者可能缺少C和D。我們的方法不僅精準，還可以根據病人的復康目標和個別困難作個人化設置。」

在最近的Nature Communications學術期刊上，張教授及其研究團隊發表了論文，提出人類由兒童期發展到成人期，還有動作訓練的過程中，肌肉的協同作用似乎發生了變化。這些變化由兩個機制來支援：第一是把一直存在的肌肉協同作用分拆為涉及較少肌肉的多個協同作用，稱為分離；第二是將多個協同作用合併為涉及較多肌肉的一個單元，稱為合併。

在我們人體發育的幾十年內，以及我們以各種方式訓練身體時，我們的中樞神經系統，好像字母系統一樣，逐漸重組我們的動作。這解釋了我們如何在成年後仍可學習新技能，例如學習游泳或彈奏樂器。

對於中風患者來說，康復的黃金時期是中風後六個月。中風後一年，許多現有的介入療法對一般病人來說收效甚微。但如果此「精凖復康」方法成功的話，就可針對缺少了或失效的肌肉協同作用，令不能從傳統復康治療中得益的長期中風康復者看到曙光。

新型冠狀病毒疫情推遲了招募中風患者參加此研究，目前所有非必要的人體研究已暫停，但是張教授和他的研究團隊已整理好沒有中風的健康人士之基線數據，準備好做對照。

他說：「希望我們明年可以開始在中風康復者身上進行首次試驗。我們或已滯後約半年到一年了。」

張教授一直深受應用科學與理論的結合吸引。他的學術生涯從研究純數學和藥理學起步，其後考入醫學院，接着在麻省理工學院和哈佛醫學院獲得神經科學和生物醫學工程的雙博士學位。

「生命的特質就是活動，我們知道自己活着是因為我們會動。從更哲學的角度來說，了解我們如何隨心而動就是明白生命的關鍵。」他說。

然而，醫學對神經網絡，相對於人體的其他系統，仍然所知甚少。科學一向從細胞和神經元的物理解剖開始，了解它們如何啟動，這就忽略了高度複雜的神經網絡這更大的範疇。其實神經網絡的研究更接近計算機科學，而不是生物學。

他將現時腦神經科學比作十九世紀時的物理學，那時物理學還未觸及量子物理學和相對論。他說：「我們現時可能只是瞥見冰山一角，甚至可能還沒問着正確的問題。正因如此，面前還有很多突破等着我們。」

例如，科學家正致力開發生物體神經系統的「連接體」，就好像電腦內的線路，但這極具挑戰，遠超基因排序的複雜程度。據估計，僅大腦中就有八百六十億個神經元，且由更大數量的突觸（神經肌肉接頭）連接起來。

上述的「連接體」，建構困難重重，成本高昂，而且還未知該如何好好利用。美國西北大學的研究團隊就做了一項實驗，嘗試使用神經科學的工具，把微處理器當作大腦一樣，去理解其內部運作。儘管一部微處理器的物理網絡是經過工程設計的，神經科學家亦已知其結構，但他們仍無法使用標準工具對微處理器產生進一步理解。

張教授說：「神經科學正處於過渡階段。我們或多或少知道現有技術的局限，但總體上缺乏想法和理論，不知如何前行。我們急不及待想要有新的技術，同時，也熱切期待破天荒想法的誕生。」

中譯／Alison Tsang
攝影／Eric Sin