中大联同国际专家发现引致脑退化基因 为治疗及预防「阿兹海默氏症」带来新方向
由来自西班牙、德国及美国的专家，连同香港中文大学（中大）医学院教授陈文乐教授组成的国际团队合作进行的最新研究发现，阿兹海默氏症（Alzheimer’s disease）与可抑制癌肿瘤生长的基因「PTEN」息息相关，并为这种脑神经退化疾病带来新的治疗方向。团队透过在特别培育的小鼠身上进行实验发现，PTEN可激发引致阿兹海默氏症的致病蛋白，导致患者记忆力减退。相关研究结果最近在国际权威期刊Nature Neuroscience中发表。
PTEN基因可影响患者的记忆力
在人类或动物大脑内的神经细胞（又称「神经元」）会透过不间断的交流或传送化学物质以传递讯息。各个神经细胞并非直接相连，而是由名为「突触（synapse）」的结构负责担当「桥梁」，将讯息由一个神经细胞传至另一神经细胞，而传递过程的强弱程度，会根据神经细胞的状态调节，相关调节功能称为「突触可塑性（synaptic plasticity）」，此功能在记忆和学习的过程中不可或缺。
早于2010年已有研究[1]发现，突触传递讯息时会有PTEN参与，导致突触的活跃性下降。今次的最新研究更发现，阿兹海默氏症患者体内的致病蛋白「乙型淀粉样物质（beta amyloid）」，会促使PTEN进一步降低突触的活跃性，继而影响患者的记忆力。
研究结果为治疗阿兹海默氏症带来新方向
在人类或动物大脑内的神经细胞（又称「神经元」）会透过不间断的交流或传送化学物质以传递讯息。各个神经细胞并非直接相连，而是由名为「突触（synapse）」的结构负责担当「桥梁」，将讯息由一个神经细胞传至另一神经细胞，而传递过程的强弱程度，会根据神经细胞的状态调节，相关调节功能称为「突触可塑性（synaptic plasticity）」，此功能在记忆和学习的过程中不可或缺。
早于2010年已有研究[1]发现，突触传递讯息时会有PTEN参与，导致突触的活跃性下降。今次的最新研究更发现，阿兹海默氏症患者体内的致病蛋白「乙型淀粉样物质（beta amyloid）」，会促使PTEN进一步降低突触的活跃性，继而影响患者的记忆力。
研究结果为治疗阿兹海默氏症带来新方向
上述结果对针对阿兹海默氏症的研究及治疗带来两大突破，包括了解到PTEN如何影响患者的神经系统，并由此开拓出预防阿兹海默氏症的新方向。中大医学院生物医学学院陈文乐教授在其特别培育的实验小鼠身上证实，可透过处理PTEN而令其不能影响突触的活跃性。这些PTEN被处理过的小鼠，它们的脑组织未有因「乙型淀粉样物质」而出现任何「突触可塑性」改变。陈教授相信循此方向，能找到防止神经细胞传递讯息功能受影响的方法，保存记忆力。
随着人口急速老化，约20年后本港患有认知障碍的患者数目估计是现时的4倍[2]，而大部份认知障碍个案都被视为与阿兹海默氏症相关。陈文乐教授正计划延揽中大医学院的研究专才开展相关研究，冀能开拓治疗阿兹海默氏症的新方向。
注1：国际团队由西班牙马德里自治大学（Univ Autonoma de Madrid）Severo Ochoa分子生物研究中心Dr. Jose A. Esteban 领导
注2：根据高锟慈善基金网页
http://www.charleskaofoundation.org/zh/alzheimer.aspx
中大医学院教授陈文乐教授与国际专家合作发现，阿兹海默氏症与可抑制癌肿瘤生长的基因「PTEN」息息相关。
陈文乐教授在其培育的实验小鼠身上证实，可透过处理PTEN而令其不能影响突触的活跃性，从而防止神经细胞传递讯息功能受影响。
