青光眼是一種可致永久視野收窄及視力受損的視神經退化疾病，通常原於眼球內的前房角排水系統出現堵塞，導致眼內壓力上升。假設眼球是一個封閉的水箱，水龍頭持續注入流水而排水系統卻出現堵塞，水箱就會注滿而導致內部壓力上升。如眼球壓力持續上升，視神經會受壓，造成永久破壞。視神經損傷雖無法逆轉，但及早降低眼壓可停止或減緩病情惡化。
青光眼可概括分為「原發性」及「繼發性」兩大類。原發性青光眼指病因未明的類型，包括原發性開角型、正常眼壓型及原發性閉角型青光眼。而任何由其他眼疾所引發的高眼壓狀況而導致視神經損傷，則統稱為「繼發性青光眼」。
繼發性青光眼種類繁多，病因包括血管增生（常見於糖尿病患者）、葡萄膜炎、與晶狀體相關、由外傷引發、甲狀腺眼病、與類固醇相關、假性脫屑及眼球色素導致小樑阻塞等。雖然繼發性青光眼較為罕見，然而患者的病情亦普遍較為嚴重。
新生血管性青光眼
眼睛需要持續的血液供應來補充營養和清除代謝物。如供應眼球的血管受到破壞或阻塞（常見原因包括糖尿病、膽固醇斑塊阻塞或長期高血壓），眼球細胞會處於缺氧狀態，從而分泌出一種「血管內皮生長因子 (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)」，激發血管增生。然而，此類血管增生並不正常，新生血管如延伸到前房角的小樑網部位，會影響排水系統，甚至出現纖維化而拉扯前房角旁的組織，做成閉角現象。更甚者，由於新生血管較為脆弱，容易破裂流血、阻塞小樑。上述情況均妨礙排水系統之正常運作， 足以導致眼球壓力上升而破壞視神經。
葡萄膜炎引至青光眼
讀者們可曾留意到眼球內圍繞着瞳孔的棕色環狀結構？此結構稱為「虹膜」，是眼睛血管層的一部份，連接着後方的睫狀體和脈絡膜，統稱為葡萄膜。如葡萄膜發炎，眼球內會充滿炎症細胞，引致眼痛、眼紅、畏光、視力模糊等症狀。炎症細胞還會阻塞小樑網，甚或引致虹膜產生粘連現象，阻塞排水路徑而導致眼壓上升。及早治療（包括使用醫生處方的類固醇及青光眼藥水），可保視神經免於損傷。但如處理不當、病情過於嚴重或重複性的發炎，視神經亦可能因此而受到永久損傷。
創傷性青光眼
眼球如果被快速移動的硬物迎面撞擊（例如網球、羽毛球），可導致虹膜等結構出血，阻塞房水流動而導致眼壓上升。處理恰當的話，視神經可免於永久損傷。如因撞擊而破壞到睫狀體或小樑附近的結構，則可影響排水系統，引致長期的眼壓上升而誘發青光眼。
甲狀腺眼病引發青光眼
甲狀腺亢進原於體內的自體免疫抗體不正常地攻擊及刺激甲狀腺，造成功能亢進。而大約30%至50%的甲狀腺亢進患者，體內免疫抗體及淋巴細胞同時攻擊眼部周邊組織，致眼外肌肉和脂肪組織發炎、增生、肥大並起疤而致病。如病情嚴重，除可引致壓傷性視神經病，眼眶內的靜脈血管亦可能受到壓迫，影響前房水的排水功能而引致眼壓上升及青光眼。
繼發性青光眼的病徵與治療
由於本身的眼疾，加上眼壓上升的速度較快，繼發性青光眼的病徵一般較為明顯。除了本身眼疾所帶來的不適外，患者通常會感受到眼壓上升的症狀，包括眼痛、視力模糊、眼紅、虹光、噁心、嘔吐或頭痛。如果視神經受損，其症狀則與嚴重的青光眼無異 (包括中央視力受損、視野收窄) 。治療繼發性青光眼有兩大原則，先要辨識並處理其基本病因（如使用類固醇減低葡萄膜炎症），同時需要控制眼壓，以防止視神經遭到進一步受損。
個案討論
黃女士今年76歲，20年前驗出有糖尿病。三個月前，她曾看到有一紅色陰影遮擋右眼視線。然而，她認為情況會逐漸散去，故不以為意。數週後，她突然感到右眼紅腫及嚴重鈍痛，馬上前往醫院求診。經檢查後發現眼內壓上升至46mmHg（正常範圍是10-21mmHg），虹膜上有新生血管並延伸致小樑網，眼球內更有玻璃體出血 (正是三個月前看到的紅色陰影)。醫生斷定為新生血管性青光眼。黃女士需立即接受治療，包括滴眼藥水和接受靜脈注射，以降低眼壓。醫生亦有為她施行視網膜激光治療及抗血管內皮生長因子 (anti-VEGF) 的眼球藥物注射，以抑壓新生血管。
三天後，眼壓雖有所下降 (32mmHg) ，但未如理想，醫生為她施行睫狀體的激光療法，以進一步控制眼壓。 最終，眼壓恢復正常，痛感減退。在內科醫生的悉心治療和黃女士的共同努力下，她的血糖控制漸趨穩定。
撰文：許詠琪醫生、陳培文助理教授
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